Алкалоз дыхательный (газовый)

Алкалоз дыхательный – первичная гипервентиляция
Причины дыхательного алкалоза:
1. прямая стимуляция дыхательного центра (например, рефлекторно при сильном раздражении хеморецепторов (высотная болезнь).
2. поражения головного мозга,
3. истерия,
4. отравление салицилатами.
При алкалозе гипоксия влечет раздражение рецепторного аппарата сосудов с последующей компенсаторной гипервентиляцией, снижение PCO2 (P – Парциальное давление отдельно взятого компонента газовой смеси) в артериальной крови. Развитие гипервентиляции может также наблюдаться при использовании аппарата искусственного дыхания, а также при некоторых инфекционных токсикозах.
Ведущим первичным признаком газового алкалоза является уменьшение P СО2 ниже 35 мм рт. ст., и соответствующее снижение концентрации ионов Н+.
Вторичный признак — компенсаторное уменьшение концентрации оснований в крови.

Алкалоз: компенсаторные механизмы:

1. гемический (быстрый, менее эффективный)
2. легочный (медленный), тормозящий возбудимость дыхательного центра. Уменьшение частоты и глубины дыхания вызывает задержку углекислого газа (защелачивание) с последующей диссоциацией (распадом) оксигемоглобина, уменьшением кислородного обеспечения организма и возникновением гипоксии. При этом возникает внутриклеточный ацидотический сдвиг.
3. почечный (медленный): уменьшение PCO2 крови тормозит образование Н2СО3 (угольная кислота), ее распад в плазме крови и уменьшение секреции ионов Н+ (основным ионом, который экскретируется или удерживается почечной системой) эпителием почечного канальца.
Чем меньше выделение ионов Н+, тем слабее реабсорбируется Na+, тем меньше поступает в кровь ионов НС03. Вследствие этого увеличивается выделение NaHC03 и Na2HP04, вызывая компенсаторный сдвиг мочи в щелочную сторону и уменьшение содержания оснований в плазме крови.
Декомпенсированная форма газового алкалоза вызывает сосудистые изменения:
1.повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца,
2.уменьшение тонуса периферических сосудов и последующую гипотензию, что при тяжелом алкалозе могут привести к коллапсу.
Влияние изменений pH на обмен натрия и калия
Опасность избыточного выведения из организма оснований – натриевых, калиевых солей:
1. обезвоживание организма, резкие нарушения обменных процессов.
2.Уменьшение содержания ионов Н– снижает концентрацию ионизированного кальция, что повышает нервно-мышечную возбудимость вплоть до тетании.
3.увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга.
Влияние изменений pH на обмен калия, кальция и магния.
Ацидоз и алкалоз оказывают значительное влияние на обмен К– и Са2- в организме. На другие электролиты, такие как ионы Mg2-и Н2РО4, нарушение КОС также оказывает влияние, но именно изменение обмена ионов Са2- и К может оказаться угрожающим для жизни.
Обмен ионов Н– сопряжен с обменом других ионов.
Гиперкалиемия: при ацидозе в организме накапливаются ионы Н+, половина которых связывается буферными системами внутриклеточно. Для сохранения электронейтральности клеток из нее выходят ионы К+ (и в небольшом количестве ионы Na+), что и создает гиперкалиемию.
Гипокалиемия: при алкалозе недостаточность ионов Н+ вызывает увеличение их поступления из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К+ наоборот, поступают в клетку, и развивается гипокалиемия.
Изменение pH артериальной крови влияет на уровень кальция в крови. При алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании, спазмов гладкой мускулатуры и аритмии. При ацидозе кальций может освобождаться из соединений с белками плазмы, что повышает уровень ионизированного кальция, увеличение выделения которого через почки в течение длительного времени может привести к развитию остеопороза, однако этому препятствует усиление выработки кальцитонина и угнетение секреции паратиреоидного гормона.
При ацидозе часто наблюдается гипомагнезиемия, проявления которой сходны с таковыми при гипокальциемии.